Патогенез етіологія і цукрового діабету 1 та 2 типу

Діабет відноситься до категорії ендокринних захворювань, що виникають із-за відносного або абсолютного дефіциту гормону інсуліну. Гіперглікемія (стійкий підйом вмісту глюкози в крові) може розвинутися в результаті порушення зв’язку інсуліну з клітинами організму.

Для хвороби характерно хронічний перебіг і порушення всіх видів обміну:

  • жирового;
  • вуглеводного;
  • білкового;
  • водно-сольового;
  • мінеральної.
  • Цікаво, що СД вражає не тільки людини, але і деяких тварин, наприклад, кішки теж страждають від цієї недуги.

    Захворювання можна запідозрити по найбільш яскравим його симптомів поліурії (втрата рідини з сечею) та полідипсії (невтоленна спрага). Вперше термін «діабет» був застосований в II столітті до нашої ери Деметриосом з Апамании. Слово в перекладі з грецької мови означає «проникаючий крізь».

    Таким було уявлення про цукровому діабеті: людина постійно втрачає рідину, а потім, як насос безперервно її заповнює. Це є основним симптомом захворювання.

    Висока концентрація глюкози

    Томас Уілліс в 1675 р. показав, що при підвищеному виділенні сечі (поліурії) рідина може мати насолоду, а може бути зовсім «позбавленою смаку». Несмачним в ті часи називали нецукровий діабет.

    Це захворювання викликане або патологічними порушеннями нирок (нефрогенний СД) або хворобою гіпофіза (нейрогипофиза) і проявляється порушенням біологічної дії або секреції антидіуретичного гормону.

    Інший вчений Метью Добсон довів світу, що солодкість в сечі і крові хворого на цукровий діабет обумовлена високою концентрацією глюкози в кров’яному руслі. Стародавні індійці помітили, що сеча діабетика своєю солодкістю приваблює мурах і дали захворювання назву «хвороба солодкої сечі».

    Японські, китайські та корейські аналоги цього словосполучення засновані на тому ж буквеному поєднанні і означають те ж саме. Коли люди навчилися вимірювати концентрацію цукру не тільки сечі, але і крові, вони відразу з’ясували, що в першу чергу цукор підвищується в крові. І лише тоді, коли його рівень у крові перевищує допустимий для нирок поріг (близько 9 ммоль/л), цукор проявляється і в сечі.

    Ідею, що лежить в основі СД, знову довелося міняти, адже виявилося, що механізм затримання нирками цукру не порушений. Звідси висновок: не існує такого поняття, як «нетримання цукру».

    Тим не менш, парадигма стара залишилася закріпленої за новим патологічним станом, що носить назву «нирковий СД». Головною причиною цієї хвороби насправді було зниження ниркового порогу для цукру в крові. В результаті чого, при нормальній концентрації глюкози в крові спостерігалося його поява в сечі.

    Іншими словами, як і при нецукровому діабеті, стара концепція виявилася затребуваною, але не для цукрового діабету, а для зовсім іншого захворювання.

    Таким чином, від теорії нетримання цукру відмовилися на користь іншої концепції – висока концентрація цукру в крові.

    Це положення і є сьогодні основним ідеологічним інструментом постановки діагнозу і оцінки результативності проведеного лікування. При цьому сучасне поняття про діабеті не обривається тільки на факті високого цукру в крові.

    Читайте:   Вальдоксан: інструкція по застосуванню, ціна, відгуки, аналоги. Самопочуття після Вальдоксана

    Можна з упевненістю стверджувати, що теорією «високий рівень цукру в крові» завершується історія наукових гіпотез даного захворювання, яка зводяться до уявленням про зміст цукру в рідинах.

    Дефіцит інсуліну

    Тепер мова піде про гормональної історії наукових тверджень про цукровому діабеті. Перш ніж вчені з’ясували, що до розвитку недуги призводить нестача інсуліну в організмі, вони зробили кілька великих відкриттів.

      Патогенез и этиология сахарного диабета 1 и 2 типаОскар Мінковским і Джозеф фон Мерінг в 1889 році представили науці докази того, що після того, як собаці видалили підшлункову залозу, у тварини в повній мірі проявилися ознаки СД. Іншими словами етіологія захворювання напряму залежить від функціональності цього органу.

    Інший вчений Едвард Альберт Шарпей в 1910 році висунув гіпотезу, що патогенез цукрового діабету криється в дефіциті хімічної речовини, яку виробляють острівці Лангерганса, які знаходяться в підшлунковій залозі. Вчений дав цій речовині назва – інсулін, від латинського «insula», що в перекладі означає «острів».

    Це припущення і ендокринна сутність підшлункової залози у 1921 році були підтверджені іншими двома вченими Чарльзом Гербертом Бестом і Фредеріком Грант Бантингоми.

    Термінологія сьогодні

    Сучасний термін «цукровий діабет 1 типу» поєднує в собі два різних поняття, які існували раніше:

    1. інсулінозалежний ЦД;
    2. дитячий СД.

    Під виразом «цукровий діабет 2 типу» теж криється дещо застарілих термінів:

    1. інсуліннезалежний ЦД;
    2. хвороба,пов’язана з ожирінням;
    3. СД дорослих.

    У міжнародних стандартах використовують тільки термінологію «1-й тип» і «2-й тип». У деяких джерелах можна зустріти поняття «СД 3-го типу», під яким мається на увазі:

  • гестаційний діабет вагітних;
  • «двойнойСД» (инсулинрезистентный ЦД 1-го типу);
  • ЦД 2 типу, який розвинувся до необхідності в інсулінових ін’єкціях;
  • «СД 1,5 типу», LADA (аутоімунний латентний ЦД у дорослих).
  • Класифікація захворювання

    ЦД 1 типу з причин виникнення поділяється на ідіоматичний та аутоімунний. Етіологія ЦД 2 типу криється в екологічних причини. Інші форми захворювання можуть виникнути в наслідок:

    1. Генетичного дефекту в роботі інсуліну.
    2. Генетичної патології функції бета-клітин.
    3. Ендокринопатії.
    4. Захворювання ендокринної області підшлункової залози.
    5. Хвороба, спричинена інфекціями.
    6. Недуга спричинений застосуванням лікарських препаратів.
    7. Рідкісні форми иммунноопосредованногоСД.
    8. Спадкові синдроми, які поєднуються з цукровим діабетом.

    Етіологія гестанционного діабету, класифікація ускладнень:

  • Діабетична стопа.
  • Нефропатія.
  • Ретинопатія.
  • Діабетична полінейропатія.
  • Диабетическаямакро — і мікроангіопатія.
  • Формулювання діагнозу

    При написанні діагнозу лікар на перше місце ставить тип ЦД. При інсуліннезалежному діабеті у картці хворого вказується чутливість пацієнта до цукрознижуючу пероральним засобів (є резистентність чи ні).

    Другу позицію займає стан вуглеводного обміну, а за ним йде перерахування ускладнень захворювання, які присутні у даного хворого.

    Читайте:   Ревматичний артрит: опис хвороби

    Патогенез

    Патогенез цукрового діабету виділяється двома основними моментами:

    1. Дефіцит вироблення інсуліну клеткамиподжелудочной залози.
    2. Патологія взаимодействиягормона з клітинами організму. Інсулінорезистентність є наслідком зміненої структури або зниження чисельності характерних для рецепторів інсуліну, порушення внутрішньоклітинних механізмів надходження сигналу від рецепторів до клітинних органел, зміни структури передачі клітини або самого інсуліну.

    Для ЦД 1 типу характерний перший вид порушень.

    Патогенез розвитку цього захворювання полягає в масовому руйнування бета-клітин підшлункової залози (острівці Лангерганса). В результаті цього виникає критичне зниження вмісту інсуліну в крові.

    Зверніть увагу! Загибель великої кількості клітин підшлункової залози може виникнути і внаслідок стресових станів, вірусних інфекцій, аутоімунних захворювань, при яких клітинами імунної системи організму починається вироблення антитіл проти бета-клітин.

    Такий тип діабету характерний для молодих людей до 40 років і дітей.

      Патогенез и этиология сахарного диабета 1 и 2 типаИнсулиннезависимому діабету притаманні порушення, прописані у 2-му пункті вище. При даній формі захворювання інсулін виробляється в достатніх кількостях, іноді навіть у підвищених.

    Однак виникає інсулінорезистентність (порушення взаємодії клітин організму з інсуліном), основною причиною якої є дисфункція мембранних рецепторів для інсуліну при надмірній вазі (ожирінні).

    Ожиріння є основним фактором ризику розвитку ЦД 2 типу. Рецептори з-за зміни їх кількості і структури втрачають здатність взаємодіяти з інсуліном.

    При деяких видах інсулінонезалежного ЦД може зазнавати патологічні зміни структура самого гормону. Крім ожиріння існують і інші фактори ризику цього захворювання:

  • вредныепривычки;
  • хронічне переїдання;
  • літній вік;
  • малоподвижныйобраз життя;
  • артериальнаягипертензия.
  • Можна сказати, що цей тип СД найчастіше вражає людей після 40 років. Але існує і спадкова схильність до цього захворювання. Якщо у дитини хворий один з родичів, ймовірність того, що дитина успадкує ЦД 1 типу, близька до 10%, а інсуліннезалежний ЦД може проявитися у 80% випадках.

    Важливо! Незважаючи на механізм розвитку хвороби, у всіх діабетичних типів спостерігається стійке підвищення концентрації цукру в крові та порушення обміну речовин в тканинах, які стають нездатними захоплювати глюкозу з крові.

    Така патологія призводить до високого катаболізму білків і жирів з розвитком кетоацидозу.

    В результаті високого рівня цукру в крові відбувається підвищення осмотичного тиску, результатом якого є велика втрата рідини та електролітів (поліурія). Стійке підвищення концентрації цукру в крові негативно позначається на стані багатьох тканин і органів, що, зрештою, призводить до розвитку серйозних ускладнень захворювання:

  • діабетична стопа;
  • нефропатія;
  • ретинопатія;
  • полінейропатія;
  • макро — і мікроангіопатія;
  • діабетична кома.
  • У діабетиків спостерігається тяжкий перебіг інфекційних хвороб і зниження реактивності імунітету.

    Клінічні симптоми СД

    Клінічна картина захворювання виражається двома групами симптомів – основними та другорядними.

    Основні симптоми

    Поліурія

    Стан характеризується великими обсягами виділюваної сечі. Патогенез цього явища полягає у підвищенні осмотичного тиску рідини через розчиненого в ній цукру (в нормі цукру в сечі бути не повинно).

    Читайте:   Норма лейкоцитів у крові у вагітних і здача аналізу

    Полідипсія

    Пацієнта мучить постійна спрага, яка викликана великими втратами рідини і підвищенням осмотичного тиску в кров’яному руслі.

    Полифагия

      Патогенез и этиология сахарного диабета 1 и 2 типаПостійний невгамовний голод. Цей симптом виникає в результаті порушення метаболізму, а точніше, нездатністю клітин захоплювати і розщеплювати глюкозу в відсутність гормону інсуліну.

    Втрата ваги

    Це прояв найбільш характерно для інсулінозалежного ЦД. Причому втрата ваги відбувається на тлі підвищення апетиту хворого.

    Схуднення, а в деяких випадках і виснаження пояснюється підвищеним катаболізмом жирів і білків із-за виключення глюкози з енергетичного обміну в клітинах.

    Основні симптоми інсулінозалежного ЦД розвиваються гостро. Зазвичай пацієнти можуть з точністю назвати період або дату їх виникнення.

    Другорядні симптоми

    До них відносяться малоспецифичные клінічні прояви розвиваються повільно і довго. Ці симптоми характерні для обох типів цукрового діабету:

  • сухість у роті;
  • головний біль;
  • нарушениезрения;
  • свербіж слизових оболонок (вагінальний свербіж);
  • свербіж шкірних покривів;
  • загальна м’язова слабкість;
  • важко піддаються лікуванню запальні ураження шкіри;
  • при інсулінозалежному діабеті наявність ацетону в сечі.
  • Інсулінозалежний ЦД (1 тип)

    Патогенез даного захворювання криється в недостатній вироблення інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Бета-клітини відмовляються виконувати свою функцію внаслідок їх руйнування або впливу будь-якого патогенного фактора:

  • аутоімунні захворювання;
  • стрес;
  • вируснаяинфекция.
  • На ЦД 1 типу доводиться 1-15% всіх випадків цукрового діабету, і найчастіше хвороба розвивається в дитячому або юнацькому віці. Симптоми цього захворювання швидко прогресують і призводять до різних важких ускладнень:

  • кетоацидоз;
  • кома, яка нерідко закінчується смертю пацієнта.
  • Інсулінонезалежний ЦД (2 тип)

      Патогенез и этиология сахарного диабета 1 и 2 типаЦе захворювання виникає внаслідок зниження чутливості тканин організму до гормону інсуліну, хоча він на перших стадіях СД виробляється в підвищених і навіть надлишкових кількостях.

    Збалансована дієта і позбавлення від зайвих кілограмів іноді допомагають привести в норму вуглеводний обмін і знизити вироблення глюкози печінкою. Але в міру тривалості захворювання секреція інсуліну, що відбувається в бета-клітинах, знижується і наступає необхідність у інсулінотерапії.

    На ЦД 2 типу припадає 85-90% усіх випадків захворювань на діабет, і найчастіше хвороба розвивається у пацієнтів старше 40 років і в більшості випадків пов’язана з ожирінням. Хвороба протікає повільно і характеризується вторинними симптомами. Діабетичний кетоацидоз при інсуліннезалежному діабеті розвивається вкрай рідко.

    Зате, з часом з’являються інші патології:

  • ретинопатія;
  • нейропатія;
  • нефропатія;
  • макро — і мікроангіопатія.
  •